Time-Resolved Transcriptomics Reveal Spliceosomal Disruption and Senescence Pathways in Crocin-Treated Hepatocellular Carcinoma Cells
본 연구는 크로신 (사프란 추출물) 이 간세포암 세포에서 스플라이소좀 기능을 교란하고 대사 재프로그래밍을 유도하여 세포 노화를 촉진함으로써 항암 효과를 발휘함을 시간별 전사체 분석을 통해 규명했습니다.
395 편의 논문
본 연구는 크로신 (사프란 추출물) 이 간세포암 세포에서 스플라이소좀 기능을 교란하고 대사 재프로그래밍을 유도하여 세포 노화를 촉진함으로써 항암 효과를 발휘함을 시간별 전사체 분석을 통해 규명했습니다.
본 연구는 구강 편평세포암종에서 Src 억제제의 반응 이질성을 규명하고, 이를 시스플라틴과의 병용 요법으로 활용함으로써 시스플라틴 용량을 반으로 줄이면서도 항종양 효과를 유지할 수 있음을 입증했습니다.
이 연구는 영양 결핍 환경에서 KRAS 돌연변이가 mTOR 억제를 통해 α2 인테그린 발현을 유도하여 췌장암 세포의 이동성을 촉진하고 예후를 악화시킨다는 기전을 규명했습니다.
이 논문은 동일한 환자 뇌종양에서 유래한 다양한 치료 저항성 줄기세포 군집을 구축하여, 화학요법과 방사선요법이 각각 어떻게 유전적 변이와 표현형 적응을 통해 뇌종양의 재발을 유도하는지 그 진화 메커니즘을 규명했습니다.
이 논문은 신장세포암 (RCC) 의 표적 수용체인 KIM-1 에 특이적으로 결합하는 균일한 항체-약물 접합체 (LT-025) 를 개발하여, 기존 치료제인 수니티닙과의 병용이 내성 종양을 포함한 신장세포암에서 시너지 효과를 보임을 입증했습니다.
이 연구는 염증성 종양 미세환경에서 지속된 인터페론 노출이 대식세포에 의한 포식으로부터 보호하는 CD47 발현을 증가시켜, 흑색종 세포 중 더 높은 전이 능력을 가진 아집단을 선별적으로 증식시킨다는 것을 보여줍니다.
본 연구는 EBV 양성 diffuse large B 세포 림프종 (DLBCL) 이 단일 질환이 아니며 BN2 아형에서 특정 유전적 변이가 감소하는 등 이질성을 보인다는 점을 규명하고, 현재 사용 중인 세포주 모델이 이러한 생물학적 다양성을 완전히 반영하지 못함을 시사합니다.
이 연구는 3D Matrigel 환경에서 환자 유래 신경구 (neurosphere) 성胶质세포종의 침입 메커니즘을 정량화하여, 액틴 중합과 마이오신 II 활동이 침입과 힘 전달에 필수적이며 미세소관이 방향성 유지와 최대 힘 생성을 지원함을 규명하고, 마이오신 II 억제 하에서도 관찰되는 힘 전달이 없는 잔여 침입 성분을 발견했습니다.
이 연구는 3,001 개의 전립선 종양 메틸롬을 분석하여 네 가지 에피유전적 아형을 규명하고, 유전체 및 에피유전체 간의 복잡한 상호작용이 유전자 발현과 임상적 예후에 미치는 영향을 체계적으로 규명했습니다.
이 연구는 쥐 피부에서 초고선량률 (FLASH) 조사 시 중등도 및 저산소 상태에서는 방사선 독성이 감소하는 FLASH 효과가 관찰되지만, 무산소 또는 과산소 상태에서는 이러한 효과가 나타나지 않음을 규명하여 조직 내 산소 농도가 FLASH 방사선 치료의 독성 감소 기전에 중요한 역할을 함을 시사합니다.
이 연구는 표적 치료에 대한 내성 획득이 직접적인 원인이 아니라 세포의 표현형 가소성을 증가시키는 간접적 선택을 통해 발생하며, 이로 인해 암세포가 다른 치료제나 환경적 스트레스에 적응하고 전이 능력을 갖추게 됨을 보여줌으로써 가소성 억제가 내성 지연과 치료 지속성 향상에 기여할 수 있음을 시사합니다.
본 연구는 다중 오믹스 접근법 (전사체 및 단백질체 분석) 을 통해 miR-411-5p의 A-to-I 편집형 (miR-411ed) 이 MET 의존적 경로가 아닌 STAT3 억제를 통해 EGFR 변이 비소세포폐암의 오시머티닙 내성을 극복하고 종양 성장을 억제함을 규명했습니다.
이 연구는 Augmentin 을 포함한 여러 약물이 담도 독성을 유발하지만, 임상 용량으로 인해 담도세포의 악성화 마커가 증가하거나 담도암 발생률이 유의하게 높아지지 않았음을 실험 및 코호트 분석을 통해 입증하여, 이러한 약물과 담도암 발생 사이에 직접적인 인과관계가 없음을 결론지었습니다.
이 연구는 비근육 침습성 방광암 환자의 BCG 면역요법 실패가 선천적 및 종양 내적 FCRL5 양성 비정형 B 세포 (ABC) 의 확장과 이에 따른 면역억제 환경 형성에 기인하며, 이는 재발 및 진행 예측을 위한 새로운 바이오마커로 활용될 수 있음을 규명했습니다.
본 연구는 MAX 의 기본 영역 변이체 (E32K, R35P, R35C) 가 MYC 와의 이량체 형성 친화력을 높이고 동종 이량체 결합을 약화시켜 E-Box 에 대한 결합을 MYC-이량체 쪽으로 편향시킴으로써 종양 억제 기능을 상실하고 종양 발생에 기여할 수 있음을 규명했습니다.
본 연구는 갈륨이 페로토시스가 아닌 리보뉴클레오타이드 환원효소 (RNR) 의 기능적 철 결핍을 유발하여 DNA 합성을 방해함으로써 골육종 세포의 세포독성을 나타내고 시스플라틴과의 시너지 효과를 보인다는 새로운 기전을 규명했습니다.
본 연구는 ADGRB1 수용체가 매개하는 지방산 스캐빈징 및 비정통적 PI3Kγ-PAK1 신호 전달 경로가 KRAS 억제제 내성 세포의 미토콘드리아 에너지 대사를 유지하여 약물 저항성을 유발하는 기전을 규명하고, 이를 표적으로 삼으면 KRAS 억제제 내성을 극복할 수 있음을 제시합니다.
이 논문은 비소세포성 폐암에서 QPRT 효소가 NAD 대사 경로와 무관하게 카스파제 -3 와 상호작용하여 세포 사멸을 억제함으로써 암 진행을 촉진하는 새로운 기능을 가진다는 사실을 규명했습니다.
이 연구는 ARID2 결핍이 PBAF 복합체의 구성 요소들을 불안정화시켜 PBAF 조립을 저해하고, 이로 인해 Wnt/β-catenin 신호 전달 경로 등 암 관련 경로의 교란을 유발하여 대장암을 촉진한다는 점을 규명했습니다.
이 논문은 염증성 사이토카인이 FBXW2 의 메틸화를 유도하여 DDR1 분해 경로를 차단하고, 이로 인해 췌장암 세포가 제한적인 간질 환경에서도 DDR1 안정성을 유지하며 종양 성장을 지속할 수 있는 '염증 기억' 메커니즘을 규명했다고 요약할 수 있습니다.